A via de sinalização antiviral mediada por NIK1 foi inicialmente descrita por nosso grupo de pesquisadores como um novo paradigma de imunidade antiviral de plantas. Entretanto, foi demonstrado mais recentemente que o receptor NIK1 (nuclear shuttle protein-interactiong kinase 1), que transmite o sinal antiviral, é capaz de interagir bioquímica e geneticamente com componentes da via de imunidade antibacteriana em plantas e modular negativamente imunidade ativada por padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs). Uma vez que ativação de NIK1 ativa uma cascata de sinais que culmina com supressão de tradução global, é possível que NIK1 se conecte com outros sensores de estresses, além de receptores de PAMPs, para ativar o ramo de controle traducional da via antiviral. Síntese de proteínas é um processo celular que consome muita energia e deve ser altamente regulado sob a maioria das condições de estresses abióticos. Recentemente, o interactoma de receptores do tipo LRR-RLKs (leucine-rich repeat receptor-like kinases) de membranas revelou que NIK1 exibe um alto grau de centralidade formando um nódulo de interações proteína-proteína, podendo ser considerado um dos mais influentes transmissores de informação na célula. Consequentemente, a nossa hipótese central seria que NIK1 funciona como um nódulo central de sinalização para o qual convergem diversos sinais de estresses possibilitando o controle de tradução durante estas condições de estresses bióticos e abióticos. Esta hipótese está sendo testada com duas abordagens principais. Na primeira abordagem, foi determinado o panorama transcricional do componente a jusante da via, o repressor transcricional LIMYB (L10-interacting Myb domain-containing protein) a fim de entender se LIMYB ativado por ativação de NIK1 controla outros processos celulares básicos, além de tradução, que poderiam contribuir para melhor fitness e adaptação das plantas a estresses bióticos e abióticos. A segunda abordagem consiste em investigar se diferentes estresses funcionam como estímulos capazes de ativar a via antiviral mediada por NIK1, cuja ativação será avaliada por meio de monitoramento de outputs moleculares da via, incluindo fosforilação de NIK1, fosforilação de RPL10 e repressão de genes relacionados à tradução mediados pelo complexo repressor transcricional RPL10-LYMIB. Ferramentas moleculares estão sendo preparadas para a utilização de genética direta na identificação de cinases intracelulares que transmitem o sinal antiviral para os componentes da cascata de sinalização antiviral ativada por fosforilação de NIK1. Uma vez que já foi identificada as PAMPs virais que ativam a via de sinalização antiviral mediada por NIK1, a genética reversa poderá ser utilizada para identificação de receptores de reconhecimento de PAMPs virais, ainda não identificados em plantas.